Por tratarse de la primera causa de muerte
constituye uno de los problemas de
salud más
importantes a los que se enfrenta la sociedad
occidental, calculándose que en España se
producen más de 50.000 nuevos infartos del miocardio cada
año.
Desde la década de 1960 se ha producido un enorme
avance en el
conocimiento de su fisiopatología y tratamiento,
consiguiéndose una disminución progresiva de la
mortalidad hospitalaria. No obstante, la mortalidad global por
enfermedad coronaria, ha experimentado una reducción
durante este período de tiempo, ya que
en la mayoría de los pacientes que mueren por IAM, el
fallecimiento sucede en las primeras horas de evolución de los síntomas,
generalmente antes de haber podido recibir atención médica, mientras que los
efectos beneficiosos se han conseguido especialmente sobre la
población hospitalizada.
Recientemente, se ha podido conocer que en la
última década mientras la mortalidad hospitalaria
descendió un 5,1% anual, la mortalidad extrahospitalaria
disminuyó un 3,6% al año. Así, la mortalidad
global del IAM a nivel mundial continúa siendo de
aproximadamente un tercio de los pacientes que la padecen). Por
este motivo, el interés se
ha centrado en conseguir una atención cada vez más
precoz y en la aplicación de nuevos métodos
para detener el proceso de
necrosis con el fin de reducir al máximo la de cantidad de
miocardio dañado. No obstante, dada la elevada
morbimortalidad de esta patología, el tratamiento ideal
continúa siendo el de la prevención de los factores
de riesgo de la
cardiopatía Isquémica. (
Factores de riesgo
coronarios
Se denominan así aquellos elementos o
circunstancias que favorecen la formación de la
ateromatosis coronaria:
Dentro de la prevención de la enfermedad
coronaria aterosclerótica y específicamente del
IAM, se ha reconocido la existencia de numerosos factores que
predisponen a su comienzo. Numerosos estudios
epidemiológicos no sólo han podido demostrar el
efecto de los factores de riesgo sobre la aparición de la
enfermedad coronaria, sino también la interacción sinérgica entre ellos y
el efecto en la prevención primaria y secundaria de su
modificación y control.
Martín Jadroque L. Plantea que a partir de los
estudios de Framingham y Oslo se hizo más evidente la
relación entre CI y los factores de riesgo coronarios, que
se clasifican atendiendo a la demostración de causalidad o
no según Stamler. La causalidad, según este
investigador, es por los factores modificables que incluyen los
factores de riesgo establecidos donde está demostrada la
relación causa-efecto, los factores de riesgo posibles o
probables donde hay gran asociación, pero no
relación causa-efecto, y los factores de riesgo
hipotéticos en los cuales se observa alguna
asociación, pero su acción
sobre la enfermedad crónica aún no se ha
demostrado; y el otro grupo incluye
los factores de riesgo no modificables, como son la edad, la
raza, el sexo y la
consanguinidad. (
Muchas son las clasificaciones de los factores de
riesgo, por ejemplo se pueden clasificar en modificables y no
modificables Dentro de los modificables principales tenemos: las
dislipemias, la diabetes
mellitus, el tabaquismo, la
hipertensión arterial, la inactividad
física, el
estrés,
la
personalidad y la obesidad.
Entre los factores de riesgo no modificables más
importantes se encuentran: los antecedentes familiares de CI, la
edad, la raza y el sexo.
En la última década se han reconocido
otros factores como la homocisteinemia, en ausencia de
homocistinuria que también se han asociado a la presencia
de enfermedades
coronaria. Constituyen factores hipotéticos la
hipersensibilidad a varios antígenos, gota e
hiperuricemia, calidad del
agua potable y
el grupo sanguíneo. Es producida por alteraciones del
sistema de la
coagulación sanguínea. Las personas con este raro
trastorno congénito tienen posibilidad de desarrollar
enfermedades arteriales severas, por lo que nos llevó a
considerar la hipótesis de que los niveles
plasmáticos del aminoácido homocisteína se
relacionaban con el riesgo de CI. Diversos estudios
observacionales han comprobado que los niveles sanguíneos
moderadamente elevados de homocisteína están
asociados de una forma significativa con el riesgo de desarrollar
cardiopatía isquémica.
El mecanismo de posible relación no es bien
conocido. Diversas alteraciones en el metabolismo de
los aminoácidos pueden dar lugar a la elevación de
los niveles de homocisteína en sangre. La
hiperhomocisteinemia se define por encima de aproximadamente
20µmol/l en varones de mediana edad y 35µmol/l para
mujeres postmenopáusicas. Se calcula que un 20 a 30% de
los pacientes con aterosclerosis presentan niveles elevados de
homocisteína en sangre.
Edad:
El riesgo absoluto de CI aumenta con la edad, tanto en
hombres como en mujeres. Como resultado de la progresiva
acumulación de aterosclerosis coronaria con la edad. De
hecho, la mayoría de los nuevos casos de CI se observan
por encima de los 60 años, sobre todo en la mujer. Dado
que la edad avanzada se asocia con un riesgo absoluto alto de
padecer CI, las medidas de prevención primaria
deberían ser altamente efectivas.
La mayoría de los autores están de acuerdo
en la realización de esfuerzos agresivos de
prevención primaria en el grupo de edad de 60 a 70
años. Sin embargo, existe más discusión para
el grupo de edad superior a los 75 años, fundamentalmente
por la falta de datos
disponibles. La tendencia actual es la de desplazar los esfuerzos
de prevención primaria también a dicha
población. El abandono del tabaquismo es una medida que
debe siempre recomendarse. Así mismo, el tratamiento de la
hipertensión arterial sistólica es firmemente
recomendado ante la evidencia de su asociación con una
elevada morbimortalidad cardiovascular en este grupo de
pacientes. El uso de fármacos hipocolesterolemiantes en
los pacientes de edad avanzada es más discutido, aunque si
la terapia se inició previamente, ésta
debería continuar. Por otro lado, el riesgo individual
debería ser valorado para tomar la decisión de
iniciar o no terapia farmacológica. (
Sexo:
Es un hecho bien conocido que la CI se manifiesta
más tardíamente en la mujer que en
el hombre.
Durante el período fértil de la mujer la incidencia
de CI es muy baja, produciéndose un incremento progresivo
de la misma después de la menopausia
De hecho, la mujer tiene una incidencia similar a la del
hombre, pero
con 6 a 10 años de retraso, de modo que a partir de los 75
años es esencialmente la misma. Este hecho, reconocido
desde los años 50, ha llevado a considerar la
hipótesis del posible efecto protector de las hormonas
sexuales femeninas sobre la CI y ha dado lugar a una intensa
investigación al respecto.
Dieta y Aterosclerosis:
Los hábitos dietéticos guardan una
estrecha relación con el proceso de aterosclerosis. Esta
relación reside, fundamentalmente, en la indudable
influencia que la dieta tiene sobre la composición
lipoproteica plasmática. La variabilidad de las
concentraciones plasmáticas de colesterol total y LDL
viene determinada por factores genéticos o
endógenos y factores ambientales o
exógenos.
La dieta puede considerarse como el principal factor
exógeno o ambiental que interviene en la etiopatogenia de
diversas alteraciones del metabolismo lipídico
relacionadas con un riesgo aumentado de enfermedad
aterosclerótica. Sin embargo, la dieta también
puede intervenir en el desarrollo de
la aterosclerosis a través de su influencia sobre otros
factores de riesgo (obesidad, diabetes e hipertensión
arterial), sobre el sistema de la coagulación
Tabaco:
Es uno de los factores de riesgo cardiovascular
más importantes. Se estima que entre un 20 y un 30% de
todas las muertes por enfermedad coronaria en los Estados Unidos
son atribuibles al consumo de
tabaco y el
riesgo está fuertemente relacionado con la dosis.
Actúa de forma sinérgica con otros factores de
riesgo contribuyendo a aumentar de forma significativa el riesgo
global. Además, los fumadores también tienen un
riesgo incrementado de enfermedad vascular periférica,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diversos tipos de
cáncer y otras enfermedades crónicas. Por todo
ello, el tabaquismo ha sido considerado como el factor de riesgo
modificable que más contribuye a la morbimortalidad
prematura en los Estados Unidos, siendo responsable de
aproximadamente 430.000 muertes anuales.
Kawachi y Cols determinaron la incidencia de CI entre
1976 y 1988 en 117.006 enfermeras sanas con edades entre los 30 y
55 años. El riesgo relativo (RR en lo adelante) para IAM
fatal y no fatal (ajustado para la edad y resto de factores de
riesgo) fue de 3,93 para las fumadoras actuales en
comparación con las no fumadoras. El RR fue de 1,94 para
un consumo de 1 a 4 cigarrillos/día y 5,74 para 45 o
más cigarrillos/día. Cuando el hábito
comenzó antes de los 15 años, el riesgo era de
7,17.
Los estudios que relacionan el tabaco con la enfermedad
coronaria son muy numerosos y todos ellos coinciden en que el
tabaquismo es un importante factor de riesgo de CI fatal y no
fatal.
El tabaco parece actuar a través de los
siguientes mecanismos:
1. Aterosclerosis: El tabaco puede contribuir
al desarrollo de la aterosclerosis de muchas formas. En
primer lugar tiene un efecto tóxico sobre las
células endoteliales, produciendo alteraciones
funcionales y daño celular capaz de iniciar o mantener
la cascada de fenómenos que caracterizan al proceso de
aterogénesis. El tabaco aumenta la adherencia
plaquetaria y parece asociarse con niveles aumentados de
colesterol total y reducido de HDL.2. Trombosis: El tabaco parece promover el
desarrollo de trombos al aumentar la adhesividad plaquetaria
e incrementar los niveles de fibrinógeno. Favorece
así, la complicación trombótica de la
fisura o ruptura de las placas inestables.3. Espasmo: El tabaco favorece la
vasoconstricción por un aumento del tono alfa
adrenérgico de las arterias coronarias.4. Arritmias: El consumo de tabaco aumenta de
forma aguda la actividad simpática, dando lugar a un
aumento de la frecuencia cardiaca y reduciendo el umbral para
el desarrollo de arritmias ventriculares.5. Aporte y demanda de oxígeno: El
consumo de tabaco produce un desequilibrio adverso entre la
demanda y aporte de oxígeno. El aumento agudo de la
frecuencia cardiaca y la tensión arterial incrementan
las necesidades de oxígeno del miocardio
Además de la aterosclerosis, trombosis y espasmo
coronario favorecidos por el tabaco, el aumento de la viscosidad
sanguínea por niveles elevados de fibrinógeno y el
aumento en el contenido de carboxihemoglobina contribuyen a
dificultar el aporte de oxígeno
al miocardio.
Alcohol:
La relación entre consumo de alcohol y
enfermedad coronaria es un tema de debate en la
actualidad y ha sido objeto de revisiones recientes. Son bien
conocidos los efectos indeseables que tiene un consumo excesivo
de alcohol sobre la salud. Sin embargo, en los últimos
años se han publicado un gran número de estudios
observacionales que han mostrado de una forma consistente una
reducción en el riesgo de CI asociado a un consumo
moderado de alcohol.
Las bebidas alcohólicas, cerveza, vino y
licores, difieren en su composición, en la
concentración de etanol y en otros componentes como
azúcares, aminoácidos, minerales,
vitaminas,
etc. Además, la forma de consumo suele ser distinta.
Así, el vino, ligado tradicionalmente a la cultura
mediterránea, se bebe habitualmente en las comidas, de
forma moderada y regular, generalmente a diario. Los licores
suelen consumirse fuera de las comidas, bajo ciertas
circunstancias socioculturales y en cantidades muy variables.
El alcohol ingerido tiene un alto valor
energético (7 Kcal/gramo), es absorbido de forma
rápida en el estómago por difusión simple y
la velocidad de
absorción sólo depende de la rapidez de
evacuación gástrica, de la concentración de
alcohol en la bebida ingerida y de la presencia de alimentos en la
cavidad gástrica. Una vez absorbido es degradado en el
hígado por el alcohol deshidrogenasa en un 90%, otra
fracción es degradada a nivel microsomal y una
porción mínima se elimina inmodificada por
exhalación, sudoración o por la orina.
La capacidad para metabolizar el alcohol es muy limitada
y constante, siendo prácticamente imposible incrementarla
(60 a 200 mg/Kg/hora). El efecto parece ser independiente de
otros factores potenciales como la dieta y el
tabaquismo.
Cuando se analiza, los pacientes abstemios o bebedores
ocasionales tienen una mortalidad total más alta que
aquellos que consumen 1 ó 2 bebidas por día, debido
a una mayor incidencia de CI. A partir de un consumo de 3 o
más bebidas al día la mortalidad aumenta
rápidamente según se incrementa el número de
bebidas por día y se observa un aumento de la mortalidad
por otras causas relacionadas con el consumo de alcohol, en
concreto por
ictus, miocardiopatía alcohólica, varias clases de
cáncer, cirrosis, pancreatitis,
accidentes,
suicidios y homicidios.
Así, el consumo excesivo de alcohol se asocia a una mayor
mortalidad global y cardiovascular.
Ejercicio físico:
La inactividad física es un factor de riesgo para
el desarrollo de CI. Numerosos estudios longitudinales han
mostrado los efectos beneficiosos del ejercicio físico
regular sobre el riesgo de enfermedad coronaria, incluso
practicado en un grado moderado (paseo diario a paso ligero
durante 30 minutos o correr durante 30 minutos 3 veces por
semana). Este papel protector es mediado por una acción
directa sobre el sistema
cardiovascular, músculo esquelético y pulmonar,
pero también por los efectos positivos del ejercicio
físico sobre otros factores de riesgo y hábitos de
vida.
Efectos del entrenamiento
físico:
A nivel del sistema cardiocirculatorio, el ejercicio
físico regular consigue disminuir el incremento de la
frecuencia cardiaca con la actividad física y el doble
producto
frecuencia cardiaca por tensión arterial para un nivel de
esfuerzo determinado. Dicho doble producto es un determinante
principal del consumo de oxígeno
miocárdico.
Además, el ejercicio de tipo dinámico o
aeróbico (andar, correr, bicicleta, natación,
etc.), contribuye a mejorar la potencia
aeróbica o consumo máximo de oxígeno (V. O2
máx.). Dicho parámetro proporciona información sobre la condición
física de una persona,
existiendo grandes variaciones relacionadas con factores
genéticos, la edad y el grado de entrenamiento
físico.
Además de sus efectos beneficiosos a nivel
cardiovascular, el ejercicio físico regular modifica de
forma favorable otros factores de riesgo. En los pacientes obesos
contribuye a la reducción de peso corporal junto con la
dieta hipocalórica. A nivel del perfil lipídico
sanguíneo, el ejercicio físico dinámico o
aeróbico promueve el consumo de ácidos
grasos procedentes de la degradación de los
triglicéridos (TG) para la obtención de
energía. Ello se asocia con una reducción en la
formación de VLDL y LDL. Así, el ejercicio
físico regular disminuye el colesterol total y LDL,
aumentando además el colesterol HDL.
Estos cambios parecen relacionarse más con el
gasto energético que con la intensidad del ejercicio,
relacionándose, por tanto con el ejercicio
dinámico. El ejercicio físico tiene un efecto
favorable sobre otro de los factores de riesgo más
importantes, la hipertensión arterial.
En diversos estudios se ha comprobado que la actividad
física moderada y regular produce una reducción
significativa de la presión
arterial, efecto que es independiente de la reducción de
peso. Este efecto se atribuye a la disminución del
volumen
plasmático, reducción de la actividad
simpática y aumento de los niveles de prostaglandinas
vasodilatadoras. Además, el ejercicio físico puede
ayudar a prevenir el desarrollo de hipertensión arterial
establecida en personas jóvenes con tensión
arterial límite
Además, las personas que practican ejercicio
físico de una forma regular tienen mayor tendencia a
desarrollar hábitos de vida saludable, evitando el tabaco
y el consumo de alcohol y manteniendo dietas
más equilibradas.
Otros efectos beneficiosos del ejercicio físico
pueden contribuir a su efecto protector sobre el sistema
cardiovascular. Entre ellos podemos citar: modulación
de la actividad neurovegetativa con una disminución del
tono adrenérgico, aumento del umbral para las arritmias,
aumento de la circulación colateral coronaria,
disminución de la agregabilidad plaquetaria,
mejoría de la tolerancia a la
glucosa en
diabéticos, aumento de la tolerancia al
estrés.
Dislipemias:
Las alteraciones en el metabolismo lipídico,
fundamentalmente las que afectan al colesterol sanguíneo,
están claramente relacionadas con el riesgo de CI. La
evidencia acumulada que relaciona el nivel de colesterol
sanguíneo aumentado con el desarrollo de la enfermedad
aterosclerótica es muy numerosa: datos procedentes de la
experimentación en diversos animales; la
observación clínica de la elevada
incidencia de CI que se asocia a la hipercolesterolemia familiar,
trastorno genético que cursa con elevados niveles de
colesterol sanguíneo; la evidencia en los estudios
histológicos de que el depósito de colesterol es
uno de los fenómenos característicos en la
formación y progresión de las placas de
ateroma.
Numerosos datos y estudios de tipo epidemiológico
han demostrado la relación entre los niveles altos de
colesterol y el desarrollo de enfermedad aterosclerótica.
Los países con un elevado consumo de grasas
saturadas en la dieta y niveles altos de colesterol en sangre
(como Estados Unidos y Finlandia) presentan tasas de incidencia y
de mortalidad por CI significativamente mayores que aquellos con
poblaciones caracterizadas por un bajo consumo de grasas en su
dieta y niveles de colesterol más bajos (como China y
Japón).
Por otro lado, la combinación de
hipercolesterolemia con otros factores de riesgo como la
hipertensión, el tabaco y la diabetes tenía un
efecto multiplicativo sobre el riesgo total.
Hipertensión arterial:
La hipertensión arterial (HTA en lo adelante) es
uno de los principales factores de riesgo cardiovascular. Existen
formas secundarias debidas a enfermedades renales vasculares o
parenquimatosas, alteraciones endocrinas y metabólicas y
otros trastornos asociados a hipercalcemia, porfiria, etc.,
anomalías del sistema nervioso
central, apnea del sueño y uso de determinados
fármacos.
Sin embargo, la mayor parte de los casos de HTA
corresponden a la llamada HTA primaria o esencial, cuyos
mecanismos etiopatogénicos no son bien conocidos y son,
probablemente, de carácter multifactorial, fruto de la
interacción entre una base genética
predisponente y determinados factores ambientales.
La importancia de la HTA radica en que es una entidad de
riesgo que predispone a la enfermedad cerebrovascular, a la CI, a
la insuficiencia cardiaca, a la disfunción renal y a la
enfermedad vascular periférica. De ahí que haya
sido denominada "asesino silencioso".
En una meta análisis y grandes estudios, Mac
Mahón y Cols estudiaron la relación entre la
tensión arterial diastólica elevada y el riesgo de
complicaciones cardiovasculares.
Tanto el meta análisis como los estudios
individuales mostraron una relación significativa entre la
tensión arterial diastólica y el riesgo de
CI.
Los pacientes con tensión arterial
diastólica de más de 105 mmHg tenían un
riesgo de eventos
coronarios entre 5 y 6 veces mayor. Esta relación con el
riesgo de ictus o de cardiopatía isquémica era de
tipo continuo, sin que pudiera identificarse un umbral de
tensión arterial diastólica a partir del cual
aumentaba el riesgo.
Por otro lado, la HTA sistólica aislada, de
aparición más frecuente en los ancianos (la
tensión arterial sistólica tiende a aumentar con la
edad así como la tensión arterial
diastólica, pero a partir de los 60 años esta
última tiende a disminuir) también se asocia a un
aumento del riesgo cardiovascular. Esta alteración, a la
que se ha prestado siempre una menor atención,
podría incluso ser más perjudicial que la
tensión arterial diastólica sobre los
órganos diana, por lo que su tratamiento ha recobrado un
fuerte protagonismo en la actualidad
Diabetes:
Los pacientes con diabetes mellitus tienen un riesgo
elevado de desarrollar CI. Esta patología se asocia con
frecuencia a otros factores de riesgo y conduce a la
aparición de dislipemias secundarias. Todo ello puede
contribuir al riesgo coronario aumentado. Sin embargo, los datos
procedentes del estudio Framinghan sugieren que la hiperglucemia
como tal, es un factor de riesgo independiente.
Los mecanismos no son bien conocidos y si la
mejoría en el control de la hiperglucemia en los pacientes
diabéticos es capaz de reducir el riesgo de CI permanece
incierto. Sin embargo, el control de la glucemia sí parece
reducir las complicaciones microvasculares de la diabetes, por lo
que también estaría indicado, independientemente
del efecto a nivel macrovascular como en la
enfermedad.
Obesidad:
La obesidad es un problema importante para la salud en
la mayoría de los países desarrollados. Aunque el
factor genético es muy importante en el desarrollo de la
obesidad, la dieta rica en grasas y en calorías junto con
la inactividad física son los principales factores
ambientales que conducen a una situación de sobrepeso.
La definición de obesidad es controvertida.
Actualmente, el índice de masa corporal, definido como el
peso en kilogramos dividido entre la talla elevada al cuadrado,
ha ganado aceptación como una medida adecuada de obesidad.
Suele considerarse que existe sobrepeso con un índice de
masa corporal (IMC) por encima de aproximadamente 27. Sin
embargo, el establecimiento de un nivel umbral es difícil.
En las mujeres, un IMC < 21 puede estar asociado con la mayor
protección para la mortalidad por enfermedad coronaria.
Por otro lado, para muchas mujeres, un índice de masa
corporal próximo a 30 puede no ser preocupante cuando la
grasa se distribuye fundamentalmente en la pelvis y no en el
abdomen. Parece que un incremento en la circunferencia de la
cintura o el cociente cintura/cadera, podrían resultar
mejores predictores de morbimortalidad asociada a
obesidad
La obesidad se asocia a un claro incremento en el riesgo
de CI. Parte de sus efectos podrían estar mediados por
otros factores de riesgo que se asocian tanto con la obesidad
como con el riesgo de enfermedad coronaria: la
hipertensión, las dislipemias, el descenso de las HDL, la
resistencia a la
insulina y la diabetes mellitus del tipo 2 o no
insulino-dependiente.
La mayoría de estos factores de riesgo aumentan
cuando el IMC se incrementa y también parecen relacionarse
con la distribución de la grasa corporal. Sin
embargo, los datos de algunos estudios longitudinales con
seguimientos a largo plazo sugieren un efecto independiente de la
obesidad en el riesgo de aterosclerosis coronaria.
La obesidad provoca además otros efectos
negativos a nivel cardíaco. La hipertrofia ventricular
izquierda es común en los obesos. La hipertensión
arterial es unas tres veces más frecuente en los obesos y
presenta cambios paralelos al grado de obesidad. Se ha descrito
en los pacientes obesos, además de la hipertrofia, un
incremento en el volumen diastólico, volumen latido y
gasto cardíaco, así como disfunción
diastólica. A la larga, estos cambios pueden llevar al
desarrollo de miocardiopatía dilatada. Se ha descrito un
aumento en el riesgo de muerte súbita relacionado con la
obesidad. En la mayoría de los casos se atribuye a
miocardiopatía dilatada y arritmias ventriculares
acompañantes. Otros casos se explican por enfermedad
coronaria.
Alteraciones en el sistema de coagulación
sanguínea:
Diversas anormalidades en el sistema de
coagulación se han relacionado con un mayor riesgo de los
niveles elevados de proteínas
hemostáticas (fibrinógeno y factor IV, defectos en
la fibrinólisis e hiperviscosidad sanguínea han
sido implicados. La alteración que dispone de datos
epidemiológicos más extensos es la elevación
de los niveles de fibrinógeno. Dichos datos relacionan los
niveles elevados de fibrinógeno con un incremento en el
riesgo de CI.
La relevancia del tiempo que transcurre entre el inicio
de un IAM con elevación del segmento ST (IAMCEST) y el
tratamiento de reperfusión se confirma por la
disminución de la mortalidad a medida que sea más
breve el tiempo puerta-balón en caso de angioplastia
primaria o puerta-aguja en caso de reperfusión con
fibrinolíticos.
Con respecto a las estrategias de
reperfusión se realizó el estudio WEST donde se
comparó la terapia de reperfusión
farmacológica (con o sin intervencionismo coronario
percutáneo posterior) frente a la angioplastia primaria
para evaluar la efectividad del tratamiento farmacológico
(principalmente prehospitalaria desde el inicio de los
síntomas hasta la realización de la ACTP. Se
concluye que la fibrinólisis administrada precozmente
asociada con angioplastia electiva dentro de las primeras 24
horas (y de rescate si es preciso) podría ser tan efectiva
como el tratamiento con ACTP primaria
Estudio ACUITY (acute
catheterization and urgent intervention triade strategy trial).
(71 casos)
Antecedentes. (La aspirina, el clopidogrel, la heparina
tanto fraccionada como de bajo peso molecular) y los inhibidores
de la glucoproteína II/IIIa (IGP), junto con la
coronariografía precoz y revascularización
percutánea con SCA de moderado y alto riesgo. No obstante,
estos pacientes todavía presentan un riesgo significativo
de muerte e IAM y los intensos regímenes
farmacológicos empleados provocan un alto segmento ST y un
28 % tenía diabetes.
La estrategia
clínica elegida tras la coronariografía fue
revascularización percutánea en un 56%, el
tratamiento médico en un 33% y la cirugía de
revascularización en un 11%. La mediana de tiempo entre el
ingreso en el estudio y la angiografía fue de 5.5 h. El
objetivo
primario de beneficio clínico neto fue significativamente
mejor en el grupo de bivalirudina sola comparado con la heparina
más IGP (el 10.1 frente al 11.7%, p = 0.015 en el
análisis de superioridad).
El grupo de bivalirudina qué más
cumplió el criterio de no inferioridad frente al que se
heparina más IGP (el 11.8 frente al 11.7%, p = 0.0015 en
el análisis de no inferioridad). El objetivo compuesto por
los eventos isquémicos mostró no inferioridad de
los grupos de
bivalirudina solo (7.8%, p = 0.01) y bivalirudina con IGP (7.7%,
p = 0.007) frente al grupo de heparina más IGP (7.3%),
pero no hubo superioridad de ninguno de los 3 tratamientos frente
al resto. La incidencia de hemorragias mayores fue
significativamente menor en el grupo de bivalirudina sola frente
al grupo de heparina más IGP (el 3.0 frente al 5.7%, p =
0.001 en el análisis de superioridad), pero no fue
superior ni inferior en el grupo de bivalirudina más IGP
frente al grupo de heparina más IGP (5.3 frente al 5.7%, p
= 0.001 en el análisis de no inferioridad).
De acuerdo a lo anteriormente, la autora pude plantear,
que estos pacientes con SCA, el tratamiento con bivalirudina sola
se asoció con una mejoría del objetivo de beneficio
clínico neto frente al tratamiento con heparina más
IGP, debida fundamentalmente a una reducción en el
número de hemorragias. Además, se observó
que la combinación de bivaliridina más IGP no fue
inferior en cuanto al beneficio clínico neto a la
combinación de heparina más IGP.
Estudio EXTRACT-TIMI-25
(enoxaparin versus unfractioned heparin with fibrinolisis for st
elevation myocardial infarction). (71 casos)
Antecedentes: La heparina no fraccionada es utilizada
con frecuencia como tratamiento complementario a la
fibrinólisis en pacientes con IAM con elevación del
segmento St (IAMCEST). Comparamos la enoxaparina, una heparina de
bajo peso molecular, la heparina no fraccionada para este
fin.
Resultados: El criterio principal de valoración
se produjo en un 12.0% de los pacientes del grupo tratado con la
heparina no fraccionada y en el 9.8% del grupo que recibió
enoxaparina (reducción del riesgo relativo del 17%, p <
0.001). (55,56)
El reinfarto no mortal sucedió en el 4.5% de los
pacientes que recibieron heparina no fraccionada y en el 3.0% de
los tratados con
enoxaparina (reducción del riesgo relativo del 33%, p<
0.001), el 7.5% de los pacientes a los que se administró
heparina no fraccionada falleció, frente al 6.9% de los
que recibieron enoxaparina (p = 0.11). Compuesto de muerte,
reinfarto no mortal o revascularización urgente se
alcanzó en el 14.5% de los pacientes tratados con heparina
no fraccionada y en el 11.7% de los tratados con enoxaparina (p
< 0.001), produjeron hemorragias graves en el 1.4 y el 2.1%,
respectivamente (p < 0.001). El criterio compuesto de muerte,
reinfarto no mortal o hemorragia intracraneal no mortal (una
medida del beneficio clínico neto) se alcanzó en el
12.2% de los pacientes que recibieron heparina no fraccionada y
en el 10.1% de los tratados con enoxaparina (p<
0.001).
De acuerdo a lo reflejado anteriormente, la autora
plantea que; Estos pacientes que recibieron fibrinólisis
por un IAMCEST, el tratamiento con enoxaparina durante el periodo
inicial de hospitalización es superior al tratamiento con
heparina no fraccionada durante 48h, pero se asocia con un
aumento de los eventos hemorrágicos graves. Estos
resultados deberán interpretarse en el contexto del
beneficio clínico neto y así es como se refleja
actualmente en la literatura
médica.
Tasa de complicaciones
hemorrágicas
Algunos estudios piloto sugieren que la bivalirudina,
un antagonista específico de la trombina, podría
mejorar la evolución clínica tras un SCA. (71-72
casos):
Dos estudios han comparado la eficacia y la
seguridad del uso
de stents coronarios recubiertos en la angioplastia primaria. En
el TYPHOON se incluyó a 712 pacientes con IAM con
elevación del segmento ST tratados con angioplastia
primaria a los que se aleatorizó para recibir un stent
recubierto o stent metálico convencional.
Para la autora de esta tesis este
trabajo
evidencio la disminución en incidencia de fenómenos
vasculares en paciente tratados con stent recubierto. Hoy en
día, otros de los puntos candentes en el tratamiento del
IAM con elevación del ST ha sido el de la terapia
regenerativa, que comienza en nuestro país a finales de
1990, particularmente la capacidad de reparación que
células
madres o células pluripotenciales provenientes de la
médula ósea tienen en pacientes que han presentado
un IAM.
Strategies for ischemic
síndromes-6.
Antecedentes: A pesar de numerosos avances
terapéuticos, la mortalidad de los pacientes con IAM y
elevación del segmento ST (IAMCEST) sigue siendo elevada.
No se conoce bien el papel de los nuevos agentes
antitrombóticos añadidos al tratamiento
estándar, especialmente en pacientes que no reciben
tratamiento de reperfusión. El objetivo de este ensayo fue
evaluar el efecto del fondaparinux, un inhibidor selectivo del
factor Xa, administrado precozmente y mantenido hasta 8
días, frente al tratamiento habitual (placebo en pacientes
sin indicación de heparina no fraccionada {estrato 1} o
heparina no fraccionada durante 48h más placebo hasta 8
días en el resto de pacientes con IAMCEST {estrato
2}).
Resultados: El objetivo primario a los 30 días se
redujo significativamente de 677/6.056 pacientes (11.2%) en el
grupo control a 585/6.036 pacientes (9.7%) en el grupo de
fondaparinux (razón de riesgo {HR} = 0.86, intervalo de
confianza (IC) del 95%, 0.77 – 0.96, p = 0.008,
reducción absoluta de riesgo, 1.5%, IC del 95%,
0.4–2.6). Este beneficio también se observó a
los 9 días (537{8.9%} con placebo frente a 444 {7.4%} con
fondaparinux, HR = o.83, IC del 95%, 0.73 – 0.94, p =
0.003) y al final del seguimiento (857 {14.8%} con placebo frente
a 756 {13.4%} con fondaparinux, HR = o.88, IC del 95%, 0.79
– 0.97, p = 0.008).
La mortalidad se redujo significativamente durante el
estudio. No hubo heterogeneidad en el beneficio del fondaparinux
en los 2 estratos definidos según la indicación
preestablecida del tratamiento con heparina. Sin embargo, no se
observó ningún beneficio en los pacientes que
recibieron angioplastia primaria. En los demás pacientes
del estrato 2, el fondaparinux fue superior a la heparina no
fraccionada en la prevención de muerte o reinfarto a 30
días (HR = 0.82, IC del 95%, 0.66 – 1.02, p = 0.8).
Se observó un beneficio significativo tanto en los
pacientes que recibieron trombolisis (HR = 0.79, p = 0.003) como
los que no recibieron ningún tratamiento de
reperfusión (HR o.80, p = 0.03). Hubo una tendencia hacia
una menor incidencia de hemorragias severas con fondaparinux (79
con placebo frente a 61 con fondaparinux, p = 0.13) y un
número significativamente menor de taponamientos cardiacos
(48 frente a 28, p = 0.02) a los 9 días de
seguimiento.
Después de haber realizado una revisión
bibliográfica, la autora puede plantear: Estos pacientes
con (IAMCEST en lo adelante), en particular si no reciben
angioplastia primaria, el fondaparinux reduce de forma
significativa la mortalidad y la tasa de reinfarto, sin
incrementar el número de hemorragias y accidentes
cerebrovasculares.
Sexo femenino y
mortalidad tras infarto agudo del miocardio
Recientemente se ha publicado en la Revista
Española de Cardiología un interesante
artículo de los Dres. Ferriz et al sobre el
pronóstico del IAM en mujeres, que viene acompañado
por un «comentario editorial» de la Dra. Coma Canella
sobre cardiopatía isquémica en la mujer.
)
Se podría objetar que el índice,
diseñado para medir el esfuerzo diagnóstico y terapéutico en los
pacientes críticos polivalentes, no es un instrumento
adecuado para medir el esfuerzo terapéutico en pacientes
con (IAM). Sin embargo, el índice TISS contiene
ítems tales como la utilización de fármacos
vasoactivos, anticoagulación, cateterismo de arteria
pulmonar, implantación de marcapasos, o ventilación
mecánica, que le proporcionarían
suficiente validez de aspecto para ser utilizado en pacientes con
dicha patología
En un estudio ulterior abordamos este mismo problema
mediante un modelo de
regresión
lineal múltiple en el que se incluía el
logaritmo de TISS como variable respuesta. Este análisis
identificó como variables predictoras independientes de
esfuerzo terapéutico a los índices de gravedad y la
edad, pero no al sexo. Ello sugería que el menor esfuerzo
terapéutico relativo detectado en el grupo de mujeres era
debido a su mayor edad promedio, pero no al hecho de ser mujer.
Como apunta la Dra. Coma Canella , ello se podría
explicar, en gran parte, por la menor utilización de
trombólisis (una acción terapéutica que
puntúa en el índice TISS) en las mujeres
ancianas.
Un segundo aspecto que merece la pena ser analizado es
el problema de la gravedad inicial. Tanto el estudio de Ferriz et
al como el nuestro muestran que las mujeres acceden a la unidad
coronaria con un mayor grado de insuficiencia
cardíaca que los varones. Ferriz et al sugieren que la
mayor prevalencia de insuficiencia cardíaca en las mujeres
podría estar en relación a su mayor prevalencia de
diabetes mellitus, que conllevaría una más extensa
enfermedad coronaria y/o una mayor disfunción
diastólica.
La hipótesis de una menor accesibilidad a la UC
es coherente con la existencia de un mayor intervalo entre el
comienzo de los síntomas y el ingreso en mujeres
comunicado por algunos estudios. En el propio estudio de Ferriz,
el retraso promedio fue de 6,8 h en los varones frente a 7,9 h en
las mujeres (p<0,001) (J.A. Ferriz, comunicación
personal). Por otro lado, esta hipótesis explicaría
la mayor incidencia de infartos no reconocidos en mujeres en el
estudio Framingham. (65, 66)
Para la autora de la tesis, la evaluación
rigurosa de esta hipótesis, requeriría de un
estudio epidemiológico de base poblacional, no sujeto al
sesgo de selección
de los estudios de base hospitalaria, que sean capaces de
controlar el efecto de confusión de, como mínimo,
el patrón del dolor, la edad, la diabetes, el nivel
socioeconómico y el estado
civil.
Cardiopatía coronaria en la mujer.
Pronóstico del infarto agudo del
miocardio.
En las diferencias entre ambos sexos respecto a la
cardiopatía coronaria existe una serie de conceptos que se
aceptan sin separar lo que es obvio de lo que no está
apoyado en suficiente información o puede atribuirse a
sesgos inadvertidos. Así, existe acuerdo unánime en
la aparición más tardía de la
cardiopatía coronaria en la mujer y, por tanto, el mayor
interés e información acerca de lo que sucede en
los varones se debe en parte a que la enfermedad es mucho
más frecuente en el sexo masculino en la edad media de
la vida.
Pese a ello, la cardiopatía coronaria es, al
igual que para el varón, la causa más frecuente de
muerte en la mujer en los países donde la enfermedad
coronaria es común. Por el contrario, las otras
diferencias entre ambos sexos aceptadas habitualmente resultan
menos evidentes y plantean numerosos interrogantes
Estas diferencias se centran de forma aparentemente
paradójica en la mayor mortalidad de la mujer en la fase
aguda del infarto de
miocardio y, por el contrario, en su mejor pronóstico a
largo plazo después de la fase aguda y en las formas
inicialmente crónicas. Al plantearse el grado de certeza y
la causa de estas diferencias lo primero que se constata es la
existencia de numerosas lagunas en nuestros conocimientos
respecto al diagnóstico y tratamiento de la
cardiopatía coronaria en la mujer y se tratan
superficialmente las complejidades endocrinometabólicas
ligadas al ciclo
menstrual, a la menopausia y al embarazo,
cuando se estudia la cardiopatía coronaria en la
mujer.
Para la autora de esta tesis resulta notable la falta de
atención prestada hasta muy recientemente para las
diferencias entre ambos sexos en la cardiopatía coronaria
y otras enfermedades
cardiovasculares. Hoy en día se maneja dos aspectos
como forma novedosa para explicar el mejor pronóstico a
largo plazo de la cardiopatía coronaria en la mujer son la
mayor frecuencia de ángor crónica como forma
inicial de la enfermedad clínica y un porcentaje
relativamente elevado de ausencia de obliteraciones
significativas en el examen por angiografía de las
arterias coronarias. Ambos fenómenos comportan mejor
pronóstico a largo plazo o alternativamente sugieren que
no todos los casos de dolor torácico, interpretado como
coronario, corresponden realmente a enfermedad coronaria. El
pronóstico aparentemente favorable del ángor en la
mujer puede, en contrapartida, retrasar el diagnóstico,
aumentando el riesgo de las complicaciones de la
enfermedad.
Diversas publicaciones recientes han proporcionado
enfermedad coronaria: IAM, información acerca de las
diferencias en la fase aguda de dicha patología entre
ambos sexos, tanto respecto a una mayor mortalidad como respecto
al menor uso de procedimientos
diagnósticos y terapéuticos en la mujer. Sin
embargo, ni la magnitud de las diferencias en el
pronóstico de la fase aguda de infarto del miocardio ni
sus posibles causas están claras. También se carece
de información respecto a posibles diferencias en la
prevalencia de factores de riesgo coronario, en especial,
respecto al porcentaje de diabéticos.
Pronóstico del IAM en mujeres. Efecto del
esfuerzo terapéutico y del nivel
socioeconómico.
Existe controversia sobre las causas de la alta
mortalidad de las mujeres con infarto agudo de miocardio, en
comparación con los varones. El objetivo de este estudio
es valorar el posible papel del esfuerzo terapéutico y de
los factores socioeconómicos sobre este exceso de
mortalidad. Se trata de un estudio de cohortes retrospectivo
basado en 124 mujeres y 491 varones ingresados por
IAM.
En cuanto a los resultados, el grupo de mujeres se
caracterizó por una mayor edad (69 frente a 61
años; p<0,00001), una mayor prevalencia de
insuficiencia cardíaca al ingreso (44 % frente al 26 %; p
= 0,00008) y una mayor mortalidad en la UC (29,3 % frente al 12,9
%; p = 0,00002). Las mujeres presentaron, así mismo, un
perfil socioeconómico desfavorable y recibieron un menor
esfuerzo terapéutico relativo, medido por el índice
therapeutic intervention scoring system. Las diferencias de
mortalidad entre varones y mujeres se concentraron en el grupo de
casados, de manera que la mortalidad en los varones no casados se
aproximó a la de las mujeres. Dentro del grupo de casados,
el exceso de mortalidad de las mujeres persistió tras
ajustar para edad y grupo de Killip inicial (RR ajustado = 2,48;
IC al 95 % entre 1,26 y 4,89). Una vez controlados estos factores
de confusión, ninguna de las variables
socioeconómicas estudiadas fue un predictor independiente
de mortalidad.
Al ajustar para esfuerzo terapéutico, las
diferencias de mortalidad entre varones y mujeres aumentaron, lo
que sugería que el exceso de mortalidad no era debido a
las diferencias de esfuerzo terapéutico. Como
conclusión, las mujeres con infarto agudo presentan una
alta mortalidad a corto plazo, que no se explica por su perfil
socioeconómico ni por las diferencias de esfuerzo
terapéutico
De lo anteriormente expuesto se deduce que en las
mujeres con IAM existe una alta mortalidad a corto plazo, sobre
todo en estas en la cual el pool de estrógenos ha
disminuido y no influye en nada el factor
socioeconómico.
La trombolisis precoz
contribuye a la evolución favorable de los pacientes con
IAM
La trombolisis consiste en la inyección de
una sustancia fibrinolítica con el objetivo de destruir un
trombo que en la gran mayoría, de los casos es el
responsable de la oclusión de una arteria coronaria,
siendo la más antigua y conocida la estreptoquinasa
(SK).
La trombolisis es el evento principal dentro del
tratamiento actual del IAM y el objetivo es lograrlo antes de las
6 horas de evolución (ventana terapéutica) ya que
su principal función es
el restablecimiento inmediato de la permeabilidad de la arteria
coronaria.
El tratamiento trombolítico puede reducir el
riesgo relativo de muerte intrahospitalaria hasta un 50 porciento
si se administra en la primera hora desde el inicio de los
síntomas del IAM, este efecto se mantiene durante 1 o
más años. Este tratamiento administrado de forma
apropiada reduce el tamaño del infarto, limita la
disfunción del ventrículo izquierdo y disminuye la
incidencia de complicaciones graves como:
Rotura del tabique.
Shock cardiogénico.
Arritmias ventriculares
malignas
Los efectos benéficos de la reperfusión
miocárdica temprana con tratamiento trombolítico
están ahora bien establecidos. Si se logra la
reperfusión en un lapso variable, el tamaño del
Infarto y la mortalidad resultante disminuyen y la función
miocárdica se preserva. Se pensó originalmente que
el lapso era hasta de 6 horas, pero estudios sucesivos han
sugerido que hay beneficio, aunque menor, hasta las 12
horas.
Diferentes estudios indican que mientras más
rápido comience la trombolisis, mayor será la
posibilidad de recanalización arterial y por ende de
reperfusión y se evitarán futuras complicaciones
que involucren la función ventricular.
El uso de trombolítico se inicia a mediados de
los ochentas, limitado en principio al manejo con
estreptoquinasa. Desde 1989 se empezó a producir por
técnicas biotecnológicas, en el
centro de ingeniería
genética y biotecnología (CIGB), una estreptoquinasa
recombinante, comercializada como heberkinase, la cual posee el
99,9% de pureza. Esta estreptoquinasa es una proteína
obtenida de estreptococos B hemolíticos del grupo C cuyo
mecanismo de acción radica en la disolución de
trombos estimulando la conversión del plasminógeno
endógeno en plasmina (fibrinolisina) enzima que hidroliza
la fibrina. Este mejora el pronóstico de los enfermos con
IAM a corto y a largo plazo.
La estreptoquinasa es un activador exógeno del
plasminógeno, se combina de forma equimolecular con el
plasminógeno circulante para formar el complejo activador
que a su vez convierte el plasminógeno en plasmina la que
actúa sobre la fibrina y el fibrinógeno, así
que su acción depende de unos niveles adecuados de
plasminógeno circulante. Su acción es
inespecífica ya que actúa no sólo sobre el
trombo sino también sobre los tapones hemostáticos
y produce además descenso del nivel de fibrinógeno
circulante y de los factores V y VIII, lo que induce al sangrado
sistémico
Por tratarse de una proteína extraña puede
causar reacciones alérgicas e hipotensión, pudiendo
estimular la formación de anticuerpos, por lo que no es
recomendable su administración repetida a causa de la
reactivación del fármaco por los anticuerpos
circulantes generales.
La uroquinasa no tiene poder
antigénico pero disminuye los niveles de
fibrinógeno tan completamente como la estreptoquinasa
además de resultar más costosa su obtención.
Los fármacos del tipo del TPA son agentes relativamente
selectivos por el trombo y que reducen menos de forma
significativa los niveles de fibrinógeno circulante,
además no tienen efecto antigénico, evitando
así los efectos sobre la tensión
arterial.
El complejo activador
plasminogénico-estreptoquinasa (APSAC) que se activa tras
la inyección es probablemente algo más efectivo que
la estreptoquinasa, no causa hipotensión importante, pero
tiene efecto antigénico y disminuye los niveles de
fibrinógeno igual que la estreptoquinasa. De todos los
fármacos trombolíticos los más estudiados y
utilizados en la práctica han sido la estreptoquinasa, TPA
y el APSAC.
Formas de
administración:Estreptoquinasa: 1500 000 unidades, en
una hora por vena periférica, administrar 100 ml/h,
diluida en 100 ml de dextrosa 5 % o solución salina
fisiológica al 0,9%.APSAC: 30 unidades, endovenosas,
administrar en 5 minutos.TPA: 15 mg en bolo, 0.75 mg/Kg. de peso
(máximo 50 mg) en 30 minutos y 0,50 mg/Kg.
(máximo 35 mg) en una hora.Uroquinasa: 1,5 millones de unidades,
en bolo seguido de 1,5 millones de Uds. en 90 minutos.
Se ha demostrado que mientras más rápido
se traslade al paciente y se le administre el tratamiento con
APT, si es un candidato apropiado, mejor será la
oportunidad que tenga de obtener un buen resultado. La
experiencia clínica con fármacos
trombolíticos es ya amplia. La trombolisis ha modificado
la historia natural
de los pacientes con IAM y dicha intervención es de
elección para muchos de ellos, sobre todo aquellos que se
presentan en las primeras 6 horas de iniciados los
síntomas.
Los beneficios del uso de los agentes
trombolíticos en el tratamiento del IAM han sido
ratificados en estudios de meta análisis, que han
demostrado sus posibilidades como salvadores de vida, así
como el incremento de su uso y la combinación de la
terapéutica trombolítica con la de otros
medicamentos coadyuvantes.
Los grandes avances acaecidos en la medicina
moderna en los últimos 30 años, han impreso en el
tratamiento del IAM un gran dinamismo y eficacia, lo que permite
hoy mostrar resultados alentadores, tanto en la
disminución de la mortalidad como en la mejoría de
la calidad de
vida del paciente que le permite una reincorporación
social y laboral
satisfactoria.
Hoy existen dos estrategias de tratamiento, una de ellas
conocida como conservadora, por utilizar los trombolíticos
por vía parenteral, con el objetivo de producir lisis del
trombo fresco en el vaso responsable, y la llamada invasiva, en
donde mediante cateterismo se logra reperfundir el vaso ocluido
por medios
mecánicos (angioplastia). Ambos métodos se
complementan de acuerdo con los recursos de cada
institución, a los que el personal
médico accede según la situación del
paciente con el objetivo común de disminuir
rápidamente el área del infarto.
Las indicaciones y contraindicaciones para la terapia
trombolítica en pacientes con IAM se han modificado.
Algunas condiciones antes consideradas como contraindicaciones a
tal terapéutica, actualmente no lo son o son sólo
contraindicaciones relativas.
Indicación:
Son candidatos todos los pacientes sin límites de
edad y sexo que presenten un dolor en la cara anterior del
tórax sugestivo de isquemia miocárdica, de
más de 30 min. De duración, en las últimas
12 horas, y que se acompañe de supradesnivel del ST de
mayor de 1mm en DI y AVL, DII, DIII y AVF, ó de mayor de
2mm en las derivaciones precordiales, siempre y cuando estas
alteraciones sean consecutivas, por ejemplo: DI y AVL, DII, DIII
y AVF, etc. ó en su defecto en presencia de una
clínica sospechosa con bloqueo de rama
izquierda.
Candidatos al tratamiento trombolítico.
Según el american college Of. Cardiology y la american
heart asociación clasifican a los pacientes para la
terapia trombolítico en:Clase I: Grupo de pacientes en los que el
tratamiento es útil y efectivo, no existe ninguna duda
de que deben ser tratados con trombolíticos, tienen
bajo riesgo de complicaciones, por lo que no es justificable
una demora en el inicio del tratamiento. Dolor
isquémico > 30min de duración,
elevación del segmento ST superior a 0.1 mv al menos
en dos derivaciones o BCRI de nueva aparición, tiempo
de evolución < 6 horas (aunque el beneficio se
extiende hasta las 12 horas), < 75 años, ausencia
de contraindicaciones absolutas y relativas.Clase II: Existen diferencias de opiniones
sobre la utilidad y eficacia del tratamiento, siendo
aceptable su indicación en este grupo de pacientes
aunque debemos realizar una valoración de
riesgo-beneficio, lo que puede justificar una cierta demora
en su aplicación.II a: (Mayor evidencia a favor de la utilidad
y eficacia del tratamiento). Síntomas > 30 min,
ascenso del segmento ST < 12 horas de evolución,
ausencia de contraindicaciones absolutas y relativas.
Síntomas > 30 min, ascenso de ST o BCRI < 6
horas, ausencia de contraindicaciones absolutas con alguna
contraindicación relativa.II b: (Menor evidencia a favor, puede ser
útil, importante valorar riesgo beneficio).
Síntomas > 30 min, ascenso ST o BCRI, entre 12-24
horas de evolución, ausencia de contraindicaciones
absolutas y relativas. Síntomas > 30min, ascenso de
ST o BCRI entre 6-12 horas de evolución con alguna
contraindicación relativa y varias relativas > 6
horas de evolución.Clase III: En este grupo de pacientes el
tratamiento no es útil ni efectivo, pudiendo ser
peligroso en algunos casos, no estando indicada la
fibrinólisis. Más de 24 horas de
evolución de los síntomas o pacientes con
contraindicaciones:Contraindicaciones
absolutas:Hemorragia activa o diáteses
hemorrágica.Sospecha de ruptura cardiaca o
disección aórtica.Cirugía o traumatismo craneal
< 2 meses.Neoplasia intracraneal, fístula
o aneurisma conocidos.Ictus hemorrágico < 6
meses.Traumatismo importante, cirugía
mayor, litotricia < 2 semanas.Reanimación
cardio-pulmonar.Hemorragia digestiva o urinaria < 2
semanas.Reacción alérgica previa
al agente trombolítico.Embarazo en el 1er y 2do
trimestre.Contraindicaciones
relativas:HTA no controlada (> 180/110
mmHg).Enfermedad sistémica
grave.Cirugía menor < 1
semanaAlteraciones de la coagulación
que impliquen riesgo hemorrágico.Pericarditis.
Tratamiento retiniano reciente con
láser.Ulcera péptica activa en 6 meses
previos.Insuficiência
hepática o renal grave.Tratamiento anticoagulante con
dicumarínicos.Menstruación.
Nota:
La menstruación y el embarazo constituyen dos
contraindicaciones clásicas de anticoagulación y
administración de fármacos
fibrinolíticos. No obstante, recientemente se han
comunicado series cortas en las que se realizó
fibrinólisis sin complicaciones graves durante la
menstruación (85). A pesar de ello, la menstruación
constituye una contraindicación menor. El embarazo, por no
existir datos constituye una contraindicación absoluta de
trombolisis.
Complicaciones del tratamiento
trombolítico.Fenómenos
hemorrágicos:
1. La terapéutica trombolítica
puede ser causa de sangramiento, pero su estimación es
difícil ya que la aspirina y los anticoagulantes son
administrados simultáneamente de forma usual.
2. El riesgo de sangramientos se ha visto
asociado más fuertemente con la edad avanzada, sexo
femenino, la hipertensión y pacientes con bajo peso
corporal.
3. Hemorragia cerebral y accidente vascular
cerebral: Resulta esta complicación la más temible
y preocupante de la trombolisis y ocurre entre un 0,1-0,7 %,
siendo letal en aproximadamente la mitad de los pacientes. Es dos
veces más común con el APSAC que con la
estreptoquinasa y el TPA.
Hipotensión:
Es una observación relativamente frecuente
durante el tratamiento. En nuestro estudio nacional estuvo
presente en el 23,9 % de los pacientes y cuando al disminuir la
velocidad de infusión y de no mejorar con la
administración de volumen endovenoso y posición
de trendelemburg debemos suspender el tratamiento.
Reinfarto:
Después de una reperfusión exitosa
persisten usualmente trombos y estenosis significativas
residuales. El reinfarto se ha visto que ocurre con menos
frecuencia que la reoclusión angiográfica. Las
cifras varían entre un 1,9 a 4,7 % en diferentes estudios
y no se ha observado diferencia significativa entre los tres
agentes fibrinolíticos fundamentales.
Efectos adversos:
Vómitos
Temblores
Escalofríos
Fiebre
Dolor abdominal y lumbar
Bronco espasmo
Edema angioneurótico. (
En la actualidad otros agentes
trombolíticos son promisorios y se encuentran bajo
investigación como:Prouroquinasa.
Reteplase (RPA).
Lanoteplase (NPA).
Tenecteplase.
Anistreplase.
Staphyloquinasa.
NK-activador de
plasminógeno.Signos de reperfusión
coronaria:Caída del ST (indica reperfusión
subepicárdica). Si el ST cae un 70% o más se
considera trombolisis exitosa, si cae entre un 30 y un 70% es
parcialmente exitosa y por debajo del 30% es
fallida.Alivio del dolor (indica reperfusión
epicárdica).Taquicardia ventricular no sostenida.
Ritmo idioventricular.
Criterios de utilidad de la reperfusión
coronaria:Si a las 2 horas de comenzada la
infusión:Disminuye el dolor un 50% o más en la escala
subjetiva del dolor o desaparición total del mismo. Si
comparado con valores iníciales en una escala del 1 al
10 el paciente lo cataloga de 4 o menos.Disminución del supra desnivel del ST un 50%
respecto al basal.La CPK-MB total presenta un pico enzimático a
las 6 horas (se hace enzimas al ingreso, a las 6, 12, 24 y 48
horas) a más del doble del valor basal y a partir de
ahí comienza a descenderNotas:
La relación entre permeabilidad del vaso y
sobrevida no es tan directa y estrecha.La obstrucción microvascular provoca efectos
adversos (muerte, reinfarto, etc.).La combinación de dosis bajas de
fibrinolíticos e inhibidores de la
glicoproteína IIb/IIIa puede prevenir la
obstrucción microvascularLa disminución del tiempo en aplicar el
tratamiento trombolítico continúa siendo el
objetivo fundamental.
De acuerdo a lo anterior la autora plantea que no hay
unanimidad de criterios en la bibliografía consultada de
forma que, podemos encontrar algunos autores que incluyen en el
grupo de las contraindicaciones absolutas algunas
contraindicaciones que otros integran en relativas y viceversa.
Con respecto a la aplicación del tratamiento
trombolítico en el proceso menstrual y embarazo
encontramos diferentes criterios para su
administración.
Estudio multicéntrico (PRIAMHO II).
Tratamiento trombolítico. Mortalidad. Sexo femenino.
Edad. España. 2006
En el estudio realizado en 58 hospitales con 6221
pacientes diagnosticados de IAM no trombolizados mostró
una mortalidad intrahospitalaria del sexo femenino alta, con un
59.6%. Con un análisis multivariado donde la edad mayor e
igual a los grupos de edades de 60 – 79 años
presentan una OR = 2,8 y la localización anterior con una
OR = 2,4 tienen un riesgo de mortalidad intrahospitalaria mayor
que las edades inferiores y las localizaciones inferiores del
infarto con significación estadística por tener una p menor
0,05
El sexo femenino con OR = 1.5 y la no aplicación
del tratamiento trombolítico con OR = 1,1 presentan mayor
riesgo de muerte intrahospitalaria con relación al sexo
masculino y a la utilización del tratamiento
trombolítico respectivamente, a pesar de tener menos
significación estadística tiene una p mayor
0.05
En 1986 se publica el primer ensayo llamado GISI que
resulto a 11000 pacientes donde se mostraban los resultados del
uso de la estreptoquinasa intravenosa con una reducción
significativa de la mortalidad en pacientes del sexo femenino
tratados en las primeras 6 horas del inicio de los
síntomas. . Guardando relación este planteamiento
con las estadísticas nacionales e
internacionales.
Se plantea por parte de la autora respecto al sexo
femenino que la mortalidad intrahospitalaria por IAM de cara
anterior es más elevada en la mujer que en el
varón, siendo atribuible fundamentalmente a la edad
más avanzada, la mayor prevalencia de riesgos
asociados y los factores endocrinos metabólicos ligados al
ciclo menstrual, a la menopausia y al embarazo, el pool de
estrógenos ha disminuido y no influye en nada el factor
socioeconómico. Este análisis coincide con los
resultados de nuestro estudio y con la literatura nacional e
internacional.
Estudio GUSTO. Sobre la eficacia del tratamiento
fibrinolítico. España. 2006.
Todos los fibrinolíticos administrados por
vía EV a las dosis indicadas reducen la mortalidad. La
efectividad del fibrinolítico depende del tiempo
transcurrido desde el comienzo de los síntomas y el
tratamiento. Cuanto más rápido se inicie la
fibrinólisis tanto menor será la mortalidad y mayor
la recuperación de la función ventricular y la
reducción del área infartada; la reducción
de la mortalidad disminuye hasta desaparecer al cabo de 12 h; es
posible que la reperfusión tardía (8-24 h) pueda
mejorar el remodelado ventricular y la contracción
segmentaria si existe miocardio hibernado particularmente en
pacientes con dolor persistente y elevación del ST. La
recuperación de la función ventricular
también depende del grado de estenosis residual
post-fibrinólisis.
El estudio GUSTO demostró que al cabo de 90 min
la permeabilidad (TIMI 2-3) era superior al 80% con el t-PA y del
60-65% con la EK, aunque esta ventaja desaparecía al cabo
de 24 h). La estenosis residual también depende del grado
de participación de la fibrina en el trombo; en la angina
inestable aguda y en algunos IAM sin elevación persistente
del ST (IAMSEST), el trombo arterial contiene una mayor
proporción de plaquetas (que contienen potentes
inhibidores de la fibrinólisis) y menos fibrina, lo que
explicaría la peor respuesta a los
fibrinolíticos.
La reclusión coronaria post-fibrinólisis
está en relación inversa con la semivida del
fibrinolítico, siendo menor con el APSAC y más alta
tras la administración de t-PA. Para prevenirla se
administra AAS (165-320 mg/día desde antes de iniciar el
tratamiento y por tiempo indefinido) o heparina (antes del
fibrinolítico y durante 7-10 días. TT Pa = 1,5-2).
Si el paciente no tolera el AAS, se utilizarán AO durante
1-2 meses (INR = 2-3).
De acuerdo a lo anterior la autora pude plantear, que el
tratamiento fibrinolítico es eficaz desde el punto de
vista fisiopatológico (grado de permeabilización y
de reperfusión coronaria) y clínico
(reducción de la mortalidad).
Las limitaciones fundamentales para la aplicación
del tratamiento trombolítico en la actualidad, es la
llegada tardía al centro hospitalario, de ahí la
necesidad de educar y divulgar a la población sobre la
importancia de actuar con rapidez, así como el personal
médico y paramédico en la agilización de
todos los pasos previos al inicio de la trombolisis
coronaria.
En todo esto lo fundamental fue el rol
protagónico del sistema integrado de urgencias
médicas (SIUM) a partir de 1996, el que ha venido
instrumentando en todo el país la pronta, oportuna y
calificada prestación de medidas de apoyo vital en la
atención de emergencia en todos los niveles hasta la
atención especializada en unidades de cuidados intensivos
(UCI en lo adelante).
Los cuidados de enfermería
en la evolución de los pacientes con IAM son de gran
significado, la bibliografía así lo refiere por lo
que considerando los mismos de gran importancia y con los que hay
que contar para el estudio de la evolución de los
pacientes estos se refieren a continuación:
Referencias
bibliográficas
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Revista Española de Cardiología. 2003. 47 (Sup.
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Colaboradores. Guías de Práctica Clínica
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Autor:
Caridad Reyes Morales
Licenciada en Enfermería y MSc. En
Urgencias Médicas.
Profesor Principal Instructor.
SAN ANTONIO DE LOS BAÑOS.
LA HABANA.
2009.
HOSPITAL GENERAL DOCENTE
"IVAN PORTUONDO"
FACULTAD CIENCIAS
MÉDICAS OESTE HABANA.
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